Dr. sc. Marija Kaštelan, Hidradenitis suppurativa – epidemiologija i etiopatogeneza
Gnojni hidradenitis ili hidradenitis suppurativa (HS) je kronično-recidivirajuća upalna bolest kože obilježena pojavom bolnih upalnih čvorova, apscesa, fistula, kanala i drenirajućih sinusa, otvorenih komedona s dvostrukim otvorima i brojnih ožiljaka na zahvaćenim područjima. Tipične lezije smještene su u pazušnim jamama, preponama, perianalno, glutealno, u području međice, bedara te u području između i ispod prsiju. Budući da je bolest kroničnog tijeka, prati ju bolnost i neugodan miris secernirajućih lezija, HS je danas prepoznat i kao bolest narušene kvalitete života koja utječe na gotovo sve aspekte života oboljelih i njihovih obitelji. HS uvelike narušava kvalitetu života oboljelih te stoga bolesnici često pate od anksioznosti i depresije, stigmatizirani su, imaju nisko samopoštovanje, izoliraju se od okoline, a bolest utječe i na poslovno funkcioniranje uz smanjenu radnu sposobnost i produktivnost. Danas se HS smatra sustavnom bolešću te bolesnici mogu razviti brojne pridružene bolesti odnosno komorbiditete poput metaboličkog sindroma, upalnih bolesti crijeva, reumatskih bolesti, psihosocijalnih bolesti i autoupalnih sindroma.
HS je često neprepoznata bolest te je stoga teško utvrditi točnu prevalenciju bolesti. Dostupna istraživanja ukazuju na pojavnost HS-a u rasponu od 0.053% – 4.1%, ovisno o metodi ispitivanja prevalencije bolesti. Dva velika populacijska istraživanja u Francuskoj i Danskoj utvrdila su pojavnost od 1 – 2.1% u općoj populaciji.
Iako etiopatogeneza bolesti nije u cijelosti razjašnjena, danas se smatra da je HS kronična upalna bolest koja nastaje ispreplitanjem genetskih i okolišnih čimbenika. Promjene u mikrobiomu kože i aktivacija kaskade upalnih odgovora posredovanih mehanizmima urođenog i stečenog imunološkog sustava ključni su događaji u razvoju bolesti. HS je upalna bolest pilosebacealne jedinice posredovana limfocitima T, i to Th1 i Th 17 stanicama te brojnim proupalnim citokinima, poglavito faktorom nekroze tumora (TNF)-α, IL-23 i IL-17. Primarni događaj u razvoju bolesti jest okluzija folikula, potom slijedi dilatacija i ruptura folikula, a posljedica ovih događaja jest upala i aktivacija imunosnog sustava koji podržava i održava upalni proces. Naime, inflamasom, koji je proteinski kompleks u neutrofilima i makrofagima, aktivira autoupalni proces nekontroliranim otpuštanjem brojnih proupalnih citokina kao što su IL-1, IL-17, IL-23 i TNF-α, koji su svi prekomjerno izraženi u lezijama HS-a.
Čimbenici rizika za razvoj HS-a uključuju ponajprije pretilost i pušenje, a pogoršanje bolesti može nastupiti nakon depilacije, iritacije deodoransima te uz pojedine lijekove poput litija i oralnih kontraceptiva. Oko 45-80% oboljelih imaju indeks tjelesne mase veći od 25, a istraživanja pokazuju da je pretilost važan predskazatelj težine bolesti, budući da podržava proupalno stanje. Oko 60-90% bolesnika s HS-om su pušači. Nikotin inhibira funkcije keratinocita, potiče kemotaksiju upalnih stanica, otpuštanje citokina i oksidativni stres te također potiče diferencijaciju keratinocita i epitelnu hiperplaziju. Osim toga, čini se da nikotin dodatno stimulira nenormalnu aktivaciju urođenog imunološkog sustava, potiče rast Staphylococcus aureusa, modificirajući tako mikrobiom kože, a dodatno inhibicijom sinteze antimikrobnih peptide čini folikul osjetljivijim na bakterijsku invaziju. Dakle, etiopatogeneza HS-a je multifaktorijelna te se stoga danas HS smatra multifaktorijalnom, poligenskom, autoupalnom bolešću.